Интересные статьи

Современное состояние, динамика здоровья населения российской федерации

Современное состояние, динамика здоровья населения российской федерации

Социальная медицина

Под демографией понимается самостоятельная наука, изучающая законы воспроизводства населения в его исторической обусловленности, и подразделяется...

Подробнее

Пупочная грыжа у детей и взрослых

Хирургия

Пупочная грыжа: безоперационное лечение, хирургическое вмешательство. Симптомы заболевания, показания и противопоказания к проведению операции, реабилитация

Подробнее

Острый период черепно-мозговой травмы

Категория: Хирургия

Острый период черепно-мозговой травмыПатогенез и патофизиология острого периода черепно-мозговой травмы охватывают нарушения нейродинамики, расстройства дыхания, кровообращения и, как следствие, обменных процессов в веществе мозга и даже дистрофические изменения во внутренних органах. Разумеется, что степень этих нарушений зависит от степени повреждения мозга.

I. Под нарушением нейродинамики понимают расстройство сознания. Ниже приведена шкала нарушений сознания принятая в нашей стране у больных при органических поражениях головного мозга, в том числе и при черепно-мозговой травме.

А. Ясное сознание: бодрствование, полная ориентация больного.

Б. Умеренное оглушение: частичная дезориентировка, умеренная сонливость, выполнение всех команд.

В. Глубокое оглушение: дезориентировка, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд и нередко только после повторной просьбы, быстрая истощаемость.

Г. Сопор: сознание отсутствует. Больной открывает глаза на боль или резкий оклик. Однако контакт с ним установить не возможно. Локализует боль.

Д. Умеренная кома: сознание утрачено, глаз не открывает, в ответ на болевые раздражения отвечает нескоординированными защитными движениями. Не локализует боль.

Е. Глубокая кома: сознание утрачено, отсутствует реакция на боль. Витальные функции сохранены.

Ж. Запредельная кома: сознание утрачено, двусторонний мидриаз, арефлексия, мышечная атония, катастрофическое снижение витальных функций (расстройство ритма и частоты дыхания или апноэ, редчайшая тахикардия, артериальное давление ниже критического).

В основе расстройства сознания при травме головного мозга лежит нарушение взаимоотношения между ситевидным образованием ствола и большими полушариями. Кома это глубокое нарушение функции ствола мозга.

Длительная кома может перейти в особое состояние - аппалический синдром. Больной без сознания, но лежит с открытыми глазами, взгляд не фиксирует, активные движения отсутствуют, безразличен к окружающему. Смена сна и бодрствования не связаны с чередованием дня и ночи. Больные гибнут на фоне общего глубокого маразма.

Акинетический мутизм при острой черепно-мозговой травме отличается от апаллического синдрома тем, что глаза больного открыты. Осмысленным взглядом он следит за действием врача, однако контакта с ним нет. Оба эти глубокие расстройства сознания связаны со страданием ретикулярной формации ствола мозга на разных уровнях.

II. Расстройства дыхания можно констатировать при любой черепно-мозговой травме, но при лёгкой они едва заметны и не имеют клинического значения, зато при поражении средней и тяжелой степени выражены отчетливо и значительны. Благодаря ним усугубляется состояние больного из-за увеличивающейся кислородной недостаточности. Механическая непроходимость верхних дыхательных путей суммируется из западения языка, вызванного расслаблением мышц дна ротовой полости и зева, к которым очень быстро присоединяются скопления слизи, слюны и крови. Эти факторы доминируют над центральными расстройствами дыхания, возникающими вследствии недостаточности бульбарных центров. И в этом и в другом случае дыхание становится учащенным, поверхностным, аритмичным. Кроме приведенных выше дыхательных расстройств при тяжелой травме головного мозга появляются нервно-рефлекторные изменения в легких. Их патогенез заключается в следующем. Гипоксия мозга (его ствола, гипоталамуса) на фоне повышенного внутричерепного давления ведет к подъему систолического давления. Это, в свою очередь, обуславливает повышение интракапиллярного давления в паренхиме легких, что приводит к его отёку. Плазма избыточно выходит из капилляров, а в них возникает агрегация эритроцитов и как следствие этого - тромбоз. Так появляется эксудативная и аспирационная пневмония. Процесс из глубины поднимается выше бронхопневмония. Помимо аспирационного фактора (аспирация рвотных масс, слюны и крови у больных в коматозном состоянии) присоединяется аутоинфекция, которая всегда имеется в легких в латентном состоянии. Её активизации способствует нейрогенная иммунодисфункция с нарушением механизмов нейроспецифической резистентности и реактивности лёгочной ткани. Таким образом, до 80% пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют эти осложнения, а у погибших от травмы в течение первых трёх суток пневмония бывает почти в 100% случаев.

III. При тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся повреждением ствола головного мозга, страдают и центры регуляции кровообращения. Чаще всего этому сопутствует повышение артериального давления, но нередко оно снижается. Прессорную реакцию можно расценивать как ответ на гиперкапнию вследствии дыхательных расстройств. В этом случае артериальную гипертензию следует считать защитной реакцией мозгового кровообращения на повышение внутричерепного давления, известную под названием рефлекса Кушинга. Снижение артериального давления в ответ на тяжелую травму головного мозга называют церебральным шоком. Его особенностью является слабая реакция на инфузионную терапию в отличие от шока, вызванного кровопотерей.

Черепно-мозговая травма ведет к нарушению капиллярного кровотока микроциркуляции. Она замедляется и при этом степень её снижения пропорциональна тяжести травмы. Расширенная капиллярная сеть мозга медленно пропускает кровь. Жидкая ее часть при этом выходит из русла возникает отёк мозга. Наблюдается агрегация эритроцитов и секвестрация крови. Возникают стаз и тромбозы, открываются артерио-венозные шунты. Это приводит к сбросу крови из артериального русла в венозное, минуя капиллярную сеть. Гипоксия мозга, вызванная нарушением микроциркуляции, суммируясь с расстройством лёгочной вентиляции (гипоксической гипоксией), ещё более усугубляет состояние пострадавшего. Нарастают отёк и дислокация мозга.

Особенно отчетливо нарушение кровотока в виде паралича сосудов вокруг очагов ушиба мозга. Здесь этому способствуют высвободившиеся вазоактивные вещества (серотонин, кинины, простагландины и др.).

Описанные нарушения кровообращения и газообмена более выражены на стороне преобладающего поражения одного из полушарий головного мозга и достигают максимального различия при образовании внутричерепной гематомы.

IV. При тяжелых повреждениях мозговой ткани наряду с уменьшением мозгового кровотока снижается и интенсивность биохимических процессов, так как гипоксия ведет к увеличению роли анаэробного гликолиза, который в 18 раз менее эффективен аэробного, уменьшает выработку АТФ носителя энергии. Это неизбежно ведёт к накоплению молочной и пировиноградной кислот и в спинномозговой жидкости, и в крови. Недостаток энергии в головном мозге приводит к сбою калий-натриевого насоса, возникают электролитные нарушения. Калий покидает клетку и уходит из организма с мочой. Задержавшийся натрий начинает значительно преобладать, накапливаясь в межклеточном пространстве, и проникать в большом количестве в клетку в первую очередь на место вышедшего из неё калия. Вслед за ним туда идёт избыточная вода так появляется набухание и отёк головного мозга при травме. Причиной его служат гипоксия, плюс нарушение циркуляции крови. Возникший отёк, сдавливая вены, еще более затрудняет кровообращение возникает порочный круг.

V. Особенности анатомического строения черепа и головного мозга обуславливают значительное воздействие при травме на гипоталамус и гипофиз. Повреждение этих структур ведёт к нейроэндокринологическим расстройствам. С первых же минут после травмы можно отметить возбуждение симпатоадреналовой системы, что проявляется повышением в крови катехоламинов. Повышение секреции АКТГ ведет к усилению синтеза глюкокортикоидов, а соматотропного гормона - минералокортикоидов (альдестерона). Особенно это резко выражено при диэнцефальной форме ушиба. Мобилизация нейроэндокринной регуляции характеризуется усилением катаболизма и основного обмена. Это подтверждается повышением в крови остаточного азота и увеличением его выделеления с мочой, что свидетельствует о повышенном распаде белков. Увеличивается количество глюкозы крови, так как глюкокортикоиды препятствуют проникновению её в клетку. В крови падает количество кальция. Страдает водно-солевой обмен, возникает олигурия.

Иначе говоря, при черепно-мозговой травме страдают все виды обмена. Но степень и глубина этих сдвигов (и не только в головном мозге, но и во все организме) прямо пропорциональны тяжести травмы. Так при лёгкой травме изменения метаболизма едва уловимы, зато отчетливы при тяжелом повреждении мозга и нарастают при отсутствии адекватного лечения.


Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Тесты по медицине

Тест по социальной медицине

Тест по социальной медицине

Тесты по медицине

1. Первый этап статистического исследования – Составление...

Подробнее

Пульмонология и Нефрология

Исследования внешнего дыхания и газов в крови у больных с обструкцией дыхательных путей или ХОБЛ

Исследования внешнего дыхания и газов в крови у больных с обструкцией дыхательных путей или ХОБЛ

Пульмонология и Нефрология

  Для диагностики хронической обструктивной болезни лёгких (сокращенно - ХОБЛ) необходимо исследовать функции внешнего дыхания. Это является одним из самых важнейших этапов диагностики...

Подробнее

Гломерулонефрит (гн)

Гломерулонефрит (гн)

Пульмонология и Нефрология

Гломерулонефрит – это группа иммунных, неоднородных по этиологии, патогенезу, морфологической картине и течению заболеваний с первичным поражением ...

Подробнее

"Polechim.com" © 2011-2017
Все права защищены, копирование материалов только при предоставлении активной гиперссылки на наш ресурс.